22.01.2010 | Koronare Herzerkrankung

Klarer Beweis für Lp(a)-Beteiligung an KHK

Das ebenfalls als kardiovaskulärer Risikofaktor kontrovers diskutierte Lipoprotein(a) [Lp(a)] hat dagegen durch neue genetische Forschungen eine deutliche Aufwertung erfahren. Nach Ansicht der Autoren belegt ihre Arbeit „eindeutig“, dass Lp(a) eine kausale Rolle bei der KHK zukommt. Dies würde bedeuten, dass es sinnvoll ist, die Lp(a)-Spiegel zu messen und - sollten sie erhöht sein - zu senken, um dadurch das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren. Ein zugelassenes Medikament, von dem bekannt ist, dass es Lp(a) senkt, ist die Nikotinsäure. Die Forscher suchten bei jeweils über 3.000 KHK-Patienten sowie Kontrollpersonen mithilfe eines neuen Gen-Chips, der nahezu 50.000 SNPs (single nucleotid polymorphisms) in 2.100 Kandidatengenen enthielt, nach Chromosomenregionen, die mit dem KHK-Risiko assoziiert sind. Identifiziert wurden drei Regionen: Zwei bereits bekannte waren mit dem LDL-Cholesterin assoziiert, der dritte Gen-Locus war der für Lp(a).