· Fachbeitrag · KHK-Risiko
Die Darmflora ‒ ein KHK-Risikofaktor
Eine hohe Zufuhr von Fetten bzw. Lipiden gilt als KHK-Risikofaktor. In welchem Maße das KHK-Risiko erhöht wird, hängt aber auch von der Darmflora und der Verstoffwechslung der Lipide ab. US-Forscher belegen dies mit aktuellen Studien zu Phosphatidylcholin (Lecithin), das durch Darmbakterien unter anderem zu Trimethylaminoxid (TMAO) metabolisiert wird. Frühere Hinweise für eine atherogene Wirkung von TMAO wurden in einer dreijährigen Studie bei rund 4.000 Patienten bestätigt, bei denen eine elektive Katheterintervention erfolgt war. Patienten mit den höchsten TMAO-Nüchternplasmaspiegeln hatten im Vergleich zu Patienten mit den niedrigsten Werten (Quartilen) ein 2,5-fach erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen.
Das zweifellos interessantere Ergebnis, nämlich den Zusammenhang zwischen den TMAO-Spiegeln und der Darmflora, haben die Forscher in weiteren Untersuchungen bei 40 gesunden Freiwilligen belegt. Wie zu erwarten stiegen die TMAO-Spiegel der Probanden nach hoher Lecithin-Zufuhr. Nach Einnahme von Antibiotika fielen die TMAO-Spiegel deutlich ab und erhöhten sich wieder nach Absetzen der Substanzen. Diese Daten eröffnen neue Perspektiven der KHK-Prävention, schreibt Joseph Loscalzo aus Boston im Studienkommentar: Neben der Begrenzung der Zufuhr Cholin-reicher Nahrungsmittel sollte auch die Modulation der Darmflora einbezogen werden.
Quelle
- Tang WH et al.: Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk. N Engl J Med 2013; 368: 1575-1584
Abstract
