16.12.2014 · Article · Polyzystische Nierenerkrankung

Doppelte RAS-Hemmung bei Nierenzysten nicht wirksamer als Monotherapie

Patienten mit genetisch bedingter polyzystischer Nierenerkrankung entwickeln in der Regel frühzeitig eine Hypertonie, die die Krankheitsprogression beschleunigt. Beteiligt an der Pathogenese der Hypertonie ist das Renin- Angiotensin-Aldosteron-System (RAS). Diese Daten legen nahe, dass eine doppelte RAS-Blockade und/oder eine besonders starke Blutdrucksenkung den Verlauf der Erkrankung günstig beeinflussen können. Dies gilt allerdings nach neuen Daten bei mehr als 1.000 Patienten, rund jeweils die Hälfte im frühen Stadium (GFR > 60 ml/min) und im fortgeschrittenen Stadium (GFR 25-60 ml/min) nur bedingt. Eine doppelte RAS-Hemmung mit dem ACE-Hemmer Lisinopril und dem Angiotensin-Blocker Telmisarten war in Bezug auf Zunahme des Nierenvolumens und Abnahme der Nierenfunktion nicht wirksamer als eine Monotherapie mit Lisinopril. Etwas bessere Ergebnisse wurden mit der stärkeren Blutdrucksenkung (Zielwerte 95 ‒ 110/60 ‒ 75 mmHg) im Vergleich zur Standardeinstellung (120 - 130/70 - 80 mmHg) bei Patienten im frühen Stadium der Nierenerkrankung erzielt. Zusätzlich zu ACE-Hemmer und Angiotensin-Blocker wurden hier bei Bedarf Diuretika, Kalzium-Antagonisten und Beta-Blocker eingesetzt. Die jährliche Zunahme des Nierenvolumens war bei stärkerer Blutdrucksenkung geringer (5,6 % versus 6,6 %, p=0,006). Auch die Albuminurie wurde signifikant reduziert (-3,8 %), während sie in der Vergleichsgruppe anstieg (+2,4 %). Auf die GFR blieb die Blutdrucksenkung ohne Einfluss.

Quellen

• Torres V et al.: Angiotensin Blockade in Late Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. NEJM 2014, published online November 15