· Fachbeitrag · Parodontitis
Entzündungen in den Blutgefäßen ‒ Parodontalkeime als Auslöser
| Die Beziehungen zwischen Parodontitis-assoziierten Bakterien und anderen systemischen Erkrankungen wurden hauptsächlich durch statistische Analysen identifiziert. Japanische Gefäßchirurgen untersuchten nun am Tiermodell die potenziellen Mechanismen, durch die Parodontitis-assoziierte Bakterien auch mit Erkrankungen der Blutgefäße in Verbindung gebracht werden können. |
Parodontalbakterien und sytemische Erkrankungen ‒ Studien
Mit chronischer Parodontitis assoziierte Bakterien wurden mit einer Reihe weiterer Erkrankungen in Verbindung gebracht ‒ u. a. Atherosklerose (Li, Messas, Batista, Levine, & Amar, 2002), Vaskulitis (Iwai et al., 2005), zerebrovaskulären Erkrankungen (Wu et al., 2000), Frühgeburten mit geringem Geburtsgewicht (Vergnes & Sixou, 2007) und rheumatoider Arthritis (Mikuls et al., 2014).
Was bewirken Parodontalbakterien im Blutkreislauf?
Nachdem Parodontalbakterien in den Blutkreislauf gelangt sind, werden sie über venöse und lymphatische Wege von den Zähnen in den Körper transportiert. Im Blutkreislauf können die Bakterien in Thrombozyten (Li et al., 2008) oder Monozyten (Suwatanapongehed, Surarit, Srisatjaluk, & Offenbacher, 2010) überleben, möglicherweise mehrere Stunden lang. Dort können sie Mikroembolien oder Adhäsionen an der Luminaloberfläche von Blutgefäßen verursachen. Das Vorhandensein von parodontalen Bakterien in den Blutgefäßen wurde durch den Nachweis der DNA der Bakterien bestätigt (Ashimoto, Chen, Bakker, & Slots, 1996). Bakterien, die in Thrombozyten überleben, bilden nicht nur Mikroembolien, sondern setzen auch Zytokine frei oder lösen chronische Entzündungen aus (Yamazaki et al., 1997).
Die Studie an Ratten am Tsukuba-Gefäßzentrum im japanischen Ibaraki untersuchte das pathologische Ergebnis von experimentellen Thromben, die orale Bakterien einbeziehen. Eine kleine Arterie und Vene in den Leisten der Ratten wurde mit einer Lösung aus parodontalen Porphyromonas-gingivalis- Bakterien injiziert und 28 Tage lang beobachtet.
Entzündung und Thrombusbildung nach 7 Tagen
Pathologie und Immunhistochemie zeigten Thrombusbildung und eine akute Entzündungsreaktion mit Granulozyten nach sieben Tagen. Diese setzten sich dann mit Plasmazellen oder Makrophagen nach 28 Tagen im arteriellen Thrombus zu einer chronischen Faserveränderung fest. Die venösen Veränderungen zeigten eine relativ deutliche Rekanalisation, die nach sieben Tagen erfolgte und sich leicht von der Arterie unterscheidet. Granulozyten waren zwischen 7 und 28 Tagen vorhanden.
Unterschied zu proliferativen Bakterien
Nach Ansicht der Wissenschaftler wirken Parodontalbakterien in den Blutgefäßen als Entzündungskern, aber nicht als Infektionserreger, da sie nur eine geringe Fähigkeit haben, in das Gewebe einzudringen. Der Hauptunterschied zwischen proliferativen Bakterien wie Staphylococcus aureus und parodontalen Bakterien besteht im Fehlen einer aneurysmatischen Bildung oder der Produktion von infektiöser Arteriitis durch orale Bakterien.
Quelle
- Iwai T et al. Clinical and Experimental Dental Research 2019. Oral-bacterial-induced arterial and venous thrombus in rats: Pathological and immunological studies; online 25.07.2019.
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