01.04.2005 | Orale Biologie

Ein Schritt zur Immuntherapie der chronischen Parodontitis?

Die Nuclear-FactorkB(NF-kB)-Familie von Proteinen spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation der Entzündung und der Immunantwort, indem sie die Gen-Transkription zum Beispiel bei der Antwort auf einen mikrobiellen Agonisten reguliert. TLR4, TLR2 und TLR9 sind spezifische Rezeptoren für Liganden von gram-positiven und gram-negativen Bakterien – so auch von P. gingivalis und E. coli.  

RANKL (Receptor activator of nuclear factor-kB ligand) – ein Mitglied der Tumor Nekrosefaktor (TNF)-Superfamilie – konnte als entscheidender Faktor in der Osteoklastengenese identifiziert werden. Die Interaktion von RANKL mit seinem Rezeptor RANK (receptor activator of nuclear factor-kB) induziert die Entwicklung der osteoklastären Reihe aus dem hämatopoetischen Kompartment und fördert die Differenzierung zu Osteoklastenvorstufen sowie die Aktivierung reifer Osteoklasten, ebenso verzögert es eine einsetzende Apoptose.  

Gupta et al. konnten die Infiltration von gingivalen Lamina probria bei Patienten mit chronischer Periodontitis mit TLR2+ und TLR4+ -Monozyten/Makrophagen zeigen. NF-kB p65 war signifikant erhöht, wie auch das Verhältnis p50/p65 – ähnlich wie bei chronischer rheumatoider Arthritis.